احتمال کمبود ویتامین ب و احتمال شناختی :
کمبود ویتامین ب در رژیم غذایی موش ها ، باعث اختلالات شناختی ، تغییرات در عروق مغزی گردید ، بدون هیچ اثری از زوال اعصاب. این یافته ها دیدگاه جدیدی ارائه می دهد ، نسبت به مکانیزمی که بر زوال شناختی وابسته به سن ، تأکید دارد .
بر طبق تحقیق جدید ، کمبود ویتامین ب ، ممکن است عامل اختلال شناختی شود . محققان درمرکز تحقیقاتی تغذیه انسانی در مورد سن در دانشگاه تافتز با استفاده از یک مدل تجربی ، تأثیرات متابولیسمی ( سوخت و سازی ) ، شناختی و مویرگی ، کمبود ویتامین ب در رژیم غذایی را آزمایش کردند . دکتر آرون تروئن گفت : اختلالات متابولیسمی در مدل موش ما ، ناشی از کمبود سه ویتامین ب ، ب 12 و ب6 و فولات است که باعث اختلال در عملکرد شناختی و کاهش طول و تراکم مویرگ های مغز می شود . تغییرات عروقی ، هنگام نبود تغییرات نئوروتاکسیک ( مخدر اعصاب ) یا ژنراتیو ( فرساینده ) رخ می دهد . وی در ادامه توضیح می دهد : موش هایی که کمبود فولات و ویتامین ب 12 و ب6 داشتند ، نارسایی های قابل توجهی در زمینه یادگیری و حافظه فضایی نشان دادند . تروئن و همکارانش نتایج مشابه اما با تفاوت کمتر میان موش های سالم و گروه سوم موش ها که با میتونین غنی شده ، تغذیه می شدند ، مشاهده کردند . وی اضافه کرد : کمبود ویتامین ب در موش ها ، همچنین باعث رشد غلظت هموسیستئین پلاسما شد که هفت برابر بیشتر از میزان غلظت در موش هایی است که رژیم غذایی معمولی داشتند . هموسیستئین از تجزیه پروتئین رژیم غذایی بنام «میتونین» بوجود می آید . بر طبق تحقیقات ، افزایش هموسیستئین پلاسما با افزایش خطر اختلال شناختی ارتباط دارد . تروئن می گوید : با این حال این مسئله که هموسیستئین نقش مستقیم دارد یا خیر ، هنوز مشخص نشده است . بر اساس یافته های تحقیقاتمان ، معتقدیم که کمبود ویتامین ب ، باعث اختلال متابولیسمی (سوخت و ساز بدن) می شود که با هموسیستئین بالا واختلال عملکرد عروق مغزی بروز می کند . تروئن و همکارانش ، موش ها را به سه گروه تقسیم کردند و برای 10 هفته رژیم غذایی مختلفی به هر گروه دادند . در حالی که به گروه کنترل ( مقایسه ) رژیم غذایی معمولی حاوی میتونین و ویتامین ب داده شد ، رژیم غذایی دو گروه دیگر ، به صورتی بود که از طریق مکانیزم های متابولیسمی متفاوت ، منجر به سطوح بالای هموسیستئین می شد . یکی از رژیم ها حاوی میتونین غنی شده و دیگری کمبود ویتامین ب بود . محققان غلظت خون ناشی از ویتامین ب و هموسیستئین را اندازه گیری کرده و آناتومی مغز و عروق خونی را مورد بررسی قرار دادند . آنها همچنین عملکرد روانی را با یک باتری حساس به سن ارزیابی و یادگیری و حافظه فضایی را از طریق مازآبی موریس ، (آزمایشی معتبر و حساس در مورد عملکرد شناختی جانوران «موش ها») بررسی کردند . تروئن می گوید : موش های دارای کمبود ویتامین ب در مقایسه با موش های گروه کنترل زمان بیشتری را صرف حرکت و مانور دادن با ماز آبی می کنند . زمان شروع طولانی تر، با سطوح بالای هموسیستئین پلاسما و مویرگ های کوتاه تر به خصوص در ناحیه ای از مغز به نام هیپوکامپ ، در ارتباط است . وی اضافه می کند: علی رغم تغییرات عروقی ، آناتومی مغز نرمال و معمولی است و هیچ اثری از رونده تکثیر سلولی به نام گلیوزکه به طور معمول با فرسایش همراه است ، نبود . آیرن روزنبرگ ، مدیر آزمایشگاه تغذیه و شناخت عصبی ، متذکر می شود: در تحقیقات ما ، سطوح بالای هموسیستئین که با اختلال شناختی ، عروقی در موش ها مرتبط است ، با سطوحی قابل مقایسه است که مرتبط با افراد مسنی است که در آنها خطر ابتلا به بیماری آلزایمر یا عروق مغزی وجود دارد، که مورد دوم با شرایطی مانند سکته مغزی و تصلب شرایین بروز می کند . چنین یافته هایی ممکن است نشان دهد تغییرات مویرگی با سطوح بالای هموسیستئین و زوال شناختی وابسته به سن انسان مرتبط است . تروئن و همکارانش می نویسند که تحقیقات آنها به « تعریف دقیق تر مکانیسم های بیماری رگ های میکروسکوپی مغزی به صورت جدا و یا قبل از شروع زوال عصبی غیر قابل بازگشت» ، کمک می کند . بنا بر نظر تروئن ، « تحقیق حاضر مدلی را به منظور مطالعه و بررسی نقش گردش خون عروق مغزی در عملکرد شناختی ، فراهم ساخت . »
احتمال کمبود ویتامین ب و احتمال شناختی،کمبود ویتامین ب،زوال اعصاب،اختلالات شناختی،مقاله اختلالات شناختی، دکتر اختلالات شناختی
کمبود ویتامین ب در رژیم غذایی موش ها ، باعث اختلالات شناختی ، تغییرات در عروق مغزی گردید ، بدون هیچ اثری از زوال اعصاب. این یافته ها دیدگاه جدیدی ارائه می دهد ، نسبت به مکانیزمی که بر زوال شناختی وابسته به سن ، تأکید دارد .
بر طبق تحقیق جدید ، کمبود ویتامین ب ، ممکن است عامل اختلال شناختی شود . محققان درمرکز تحقیقاتی تغذیه انسانی در مورد سن در دانشگاه تافتز با استفاده از یک مدل تجربی ، تأثیرات متابولیسمی ( سوخت و سازی ) ، شناختی و مویرگی ، کمبود ویتامین ب در رژیم غذایی را آزمایش کردند . دکتر آرون تروئن گفت : اختلالات متابولیسمی در مدل موش ما ، ناشی از کمبود سه ویتامین ب ، ب 12 و ب6 و فولات است که باعث اختلال در عملکرد شناختی و کاهش طول و تراکم مویرگ های مغز می شود . تغییرات عروقی ، هنگام نبود تغییرات نئوروتاکسیک ( مخدر اعصاب ) یا ژنراتیو ( فرساینده ) رخ می دهد . وی در ادامه توضیح می دهد : موش هایی که کمبود فولات و ویتامین ب 12 و ب6 داشتند ، نارسایی های قابل توجهی در زمینه یادگیری و حافظه فضایی نشان دادند . تروئن و همکارانش نتایج مشابه اما با تفاوت کمتر میان موش های سالم و گروه سوم موش ها که با میتونین غنی شده ، تغذیه می شدند ، مشاهده کردند . وی اضافه کرد : کمبود ویتامین ب در موش ها ، همچنین باعث رشد غلظت هموسیستئین پلاسما شد که هفت برابر بیشتر از میزان غلظت در موش هایی است که رژیم غذایی معمولی داشتند . هموسیستئین از تجزیه پروتئین رژیم غذایی بنام «میتونین» بوجود می آید . بر طبق تحقیقات ، افزایش هموسیستئین پلاسما با افزایش خطر اختلال شناختی ارتباط دارد . تروئن می گوید : با این حال این مسئله که هموسیستئین نقش مستقیم دارد یا خیر ، هنوز مشخص نشده است . بر اساس یافته های تحقیقاتمان ، معتقدیم که کمبود ویتامین ب ، باعث اختلال متابولیسمی (سوخت و ساز بدن) می شود که با هموسیستئین بالا واختلال عملکرد عروق مغزی بروز می کند . تروئن و همکارانش ، موش ها را به سه گروه تقسیم کردند و برای 10 هفته رژیم غذایی مختلفی به هر گروه دادند . در حالی که به گروه کنترل ( مقایسه ) رژیم غذایی معمولی حاوی میتونین و ویتامین ب داده شد ، رژیم غذایی دو گروه دیگر ، به صورتی بود که از طریق مکانیزم های متابولیسمی متفاوت ، منجر به سطوح بالای هموسیستئین می شد . یکی از رژیم ها حاوی میتونین غنی شده و دیگری کمبود ویتامین ب بود . محققان غلظت خون ناشی از ویتامین ب و هموسیستئین را اندازه گیری کرده و آناتومی مغز و عروق خونی را مورد بررسی قرار دادند . آنها همچنین عملکرد روانی را با یک باتری حساس به سن ارزیابی و یادگیری و حافظه فضایی را از طریق مازآبی موریس ، (آزمایشی معتبر و حساس در مورد عملکرد شناختی جانوران «موش ها») بررسی کردند . تروئن می گوید : موش های دارای کمبود ویتامین ب در مقایسه با موش های گروه کنترل زمان بیشتری را صرف حرکت و مانور دادن با ماز آبی می کنند . زمان شروع طولانی تر، با سطوح بالای هموسیستئین پلاسما و مویرگ های کوتاه تر به خصوص در ناحیه ای از مغز به نام هیپوکامپ ، در ارتباط است . وی اضافه می کند: علی رغم تغییرات عروقی ، آناتومی مغز نرمال و معمولی است و هیچ اثری از رونده تکثیر سلولی به نام گلیوزکه به طور معمول با فرسایش همراه است ، نبود . آیرن روزنبرگ ، مدیر آزمایشگاه تغذیه و شناخت عصبی ، متذکر می شود: در تحقیقات ما ، سطوح بالای هموسیستئین که با اختلال شناختی ، عروقی در موش ها مرتبط است ، با سطوحی قابل مقایسه است که مرتبط با افراد مسنی است که در آنها خطر ابتلا به بیماری آلزایمر یا عروق مغزی وجود دارد، که مورد دوم با شرایطی مانند سکته مغزی و تصلب شرایین بروز می کند . چنین یافته هایی ممکن است نشان دهد تغییرات مویرگی با سطوح بالای هموسیستئین و زوال شناختی وابسته به سن انسان مرتبط است . تروئن و همکارانش می نویسند که تحقیقات آنها به « تعریف دقیق تر مکانیسم های بیماری رگ های میکروسکوپی مغزی به صورت جدا و یا قبل از شروع زوال عصبی غیر قابل بازگشت» ، کمک می کند . بنا بر نظر تروئن ، « تحقیق حاضر مدلی را به منظور مطالعه و بررسی نقش گردش خون عروق مغزی در عملکرد شناختی ، فراهم ساخت . »
احتمال کمبود ویتامین ب و احتمال شناختی،کمبود ویتامین ب،زوال اعصاب،اختلالات شناختی،مقاله اختلالات شناختی، دکتر اختلالات شناختی
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر